自闭症猴宝宝的研究为理解人类自闭症的成因提供了重要线索。目前科学家通过基因编辑技术培育出的自闭症猴模型，主要揭示了以下可能的致病机制：
1. CHD8基因突变
这是最常见的高危自闭症基因之一，研究发现该基因缺陷会导致大脑胶质细胞过度增殖（而非此前认为的神经细胞异常增殖），从而引发大头畸形和自闭症行为特征。食蟹猴模型证实了该基因突变与自闭症的强关联性。
2. MeCP2基因异常
该基因的拷贝数倍增或缺失均可能导致自闭症谱系障碍。研究表明：
猴模型为研究该基因的剂量效应提供了关键载体。
3. 多因素交互作用
虽然猴模型主要聚焦遗传因素，但人类自闭症的形成往往还涉及：
这些因素可能与遗传易感性产生协同作用。
当前研究显示，通过猴模型揭示的基因机制仅能解释部分自闭症病例，更多致病基因和环境交互机制仍需。科学家正试图通过这些模型开发早期干预方法，如针对胶质细胞增殖的调控策略。
