自闭症的遗传机制复杂，目前研究表明其并非单纯由父亲或母亲单方面遗传决定，而是涉及多基因和环境因素的共同作用。以下是综合分析：
自闭症属于多基因遗传疾病，父母双方均可能携带相关风险基因。研究发现，数百个基因位点与自闭症相关，这些基因可能来自父母任何一方，通过组合或突变影响神经发育。例如，CHD8、SHANK3等基因突变可能直接影响神经发育，而这些突变可能源自父母生殖细胞或胚胎发育过程中的随机错误。
从遗传学角度看，父亲和母亲的基因传递对自闭症风险的影响大致均等。父母双方都可能携带与自闭症相关的隐性突变基因，若孩子同时遗传到双方的突变基因，患病风险会显著增加。例如，15q11-13区域的基因异常若来自母亲可能导致Angelman综合征，来自父亲则可能引发Prader-Willi综合征，两者均可能伴随自闭症状。
尽管父母双方基因贡献均等，但高龄父亲（超过40岁）生育的孩子自闭症风险更高。这是因为精子干细胞分裂次数随年龄增加，导致NOTCH2NL等基因拷贝数变异的概率上升。统计显示，父亲年龄每增加10岁，子代患病风险可能翻倍。
即使携带遗传风险基因，环境因素（如孕期感染、接触有害物质等）也可能通过表观遗传机制影响发病。母体妊娠期的免疫状态（如炎症因子水平异常）或围生期并发症（产伤、窒息）也可能增加风险。
自闭症遗传不能简单归因于父亲或母亲单方，而是多基因累积与环境共同作用的结果。若家族有自闭症史，建议进行遗传咨询，并关注孕期保健和早期干预。
