经过深入研究，我们对这种病症的发病原因和发病机制有了更深入的了解。尽管其确切原因尚不完全清楚，但已经可以确定的是，它属于一种自身免疫性风湿病，与乙型肝炎病毒感染有一定关联。这种病的核心问题在于体内形成的混合冷球蛋白，这是一种在低温下可逆凝结的蛋白质复合物。
冷球蛋白主要分为三种类型，它们在免疫化学方面各具特色。其中，Ⅱ型混合冷球蛋白，包括IgM-IgG、IgA-IgG和IgG-IgG型等，尤为关键。这种冷球蛋白包含了冷凝的类风湿因子（RF），其中IgM与多克隆抗体作用，IgG的Fc段抗原决定簇结合，形成免疫复合物和免疫炎症反应。这个过程相当复杂，但也正是这个机制导致了病症的发生。
在发病机制方面，冷球蛋白作为一种免疫复合物沉积在血管壁上，激活补体，导致小血管产生免疫性血管炎，进而引发组织缺血。由于血管内皮细胞功能障碍，血液粘度增加，红细胞凝集，以及凝血和血小板功能异常，组织缺血情况加重，产生一系列临床症状。这种情况在继发性冷球蛋白血症，如系统性红斑狼疮中也可能发生。
混合冷球蛋白的致病作用受到其耐冷性和结合补体能力的影响。那些在室温下可冷凝的冷球蛋白更容易沉积并导致疾病。混合冷球蛋白结合补体引起的免疫病理损伤也更为严重。
皮肤活检显示，该病表现为白细胞破碎性血管炎，皮下毛细血管、小动脉、小静脉的血管内皮细胞出现肿胀、炎症性变性和坏死，周围有中性粒细胞浸润，有时伴有类纤维蛋白沉积。肾活检则可能发现广泛的增生性肾小球肾炎，受影响的肾小球基底膜增厚并伴有中性粒细胞浸润。
通过电子显微镜观察，我们可以看到血管中的纤维素和管状结构。免疫病理学检查发现IgM、IgG和C3的沉着，这些物质沉积在基底膜上，呈颗粒状分布，进一步证实了免疫在该病中的作用。
这是一种复杂的病症，其发病和进展涉及到多个因素。深入研究这一病症的病理机制，有助于我们找到更有效的治疗方法。
