自身免疫性肝炎的深层发病机制仍是一个未解之谜。尽管科学家们仍在不断探索其根源，但已经确定了某些关键因素在其中起到重要作用。遗传易感性，也就是个体的基因背景，对于自身免疫性肝炎的发生和发展有着显著的影响。基因中的某些变异可能导致人体对自身抗原的免疫反应出现异常，从而引发肝炎。
值得注意的是，人类白细胞抗原（HLA）和DR基因与自身免疫性肝炎之间存在着密切的关联。HLA基因中的某些特殊标记被视为自身免疫性肝炎的独立危险因素。换句话说，携带这些特殊标记的人更容易患上自身免疫性肝炎。除了遗传易感性之外，病毒感染、药物和环境因素也被认为是触发自身免疫性肝炎的重要诱因。这些外部因素可能与机体内部的免疫调节功能产生某种交互作用，从而导致免疫系统的失衡和异常反应。这种失衡的免疫反应表现为对自身肝细胞的攻击，包括细胞介导的细胞毒性作用以及肝细胞表面特异性抗原与自身抗体的结合反应。其中，后者尤为关键，它反映了机体对自身肝细胞的错误识别和自我攻击。自身免疫性肝炎是一个复杂的疾病过程，涉及多种因素之间的相互作用。深入探究其发病机制、加强对该疾病的认知，将有助于我们寻找更有效的预防和治疗策略。
