主动脉瓣狭窄这一病症，源头多样，可能由风湿热后遗症、先天性因素或老年性主动脉瓣钙化引起。该病症的患者中，男性占据了80%的比例。
单纯风湿性主动脉瓣狭窄较为罕见，通常与主动脉瓣关闭不完全、二尖瓣病变等并存。其病理变化主要表现为瓣膜交界处的粘连和纤维化，这些病理变化会加剧瓣膜变形，导致钙沉着和进一步狭窄。
先天性主动脉瓣狭窄则更为复杂多样，可能表现为单叶、二叶或三叶式狭窄。单叶式狭窄在出生时便存在，之后瓣膜纤维化和钙化逐渐加重，这会引发左心室严重的流出道梗阻，大多数儿童在一年内便可能面临生命的威胁。而对于二叶式和三叶式狭窄，虽然它们在儿童期可能并不表现出明显的狭窄症状，但由于涡流冲击等外部因素，异常的瓣叶结构会发生退行性变化，这会导致瓣叶增厚、钙化、僵硬，最终引发瓣膜狭窄，并可能合并关闭不完全。主动脉根部的涡流冲击还可能在狭窄后引发扩张。
至于老年性主动脉瓣钙化，这是老年患者中的常见退行性病变，占比达到18%。其病理变化主要表现为瓣膜退行性变、纤维化和钙化，随后可能引发瓣叶融合。虽然部分患者会伴有关闭不全的症状，但相对而言，瓣膜狭窄的严重程度较轻。
主动脉瓣狭窄后，主要的病理生理变化在于收缩期左心室阻力的增加。为了适应这种阻力，左心室会增强收缩力，这也导致了跨瓣压差的提高，从而维持正常的心脏出血量。这样的代偿机制逐渐导致左心室肥厚，使得其舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高。在静息状态下，心脏出血量可能仍然正常，但在运动时，心脏出血量却可能不足以满足需求。当瓣口严重狭窄时，跨瓣压差降低，心脏各部位压力升高，心脏出血量减少。这可能导致心肌缺氧、低血压和心律失常等症状。左心室肥大和收缩力增强也会显著增加心肌氧消耗，进一步加重心肌缺血。
主动脉瓣狭窄的病症复杂多变，需要专业的医疗人员进行精准的诊断和治疗。希望这篇文章能够帮助大家更深入地理解这一疾病。
