自闭症的遗传机制非常复杂，并非单纯由父母某一方基因决定，而是多基因、环境因素及随机变异共同作用的结果。以下是综合分析：
1. 多基因协同作用
自闭症涉及数百个基因的微小变异（如SHANK3、NLGN3等），这些基因可能来自父母双方，通过组合叠加增加风险。同卵双胞胎共患率高达70%-90%，而异卵双胞胎仅10%-30%，说明遗传因素占主导。
2. 父母贡献的均等性
研究表明，父母双方的基因对自闭症风险的贡献大致平等。若家族中有自闭症患者，无论父系或母系，子女患病风险均会升高（普通人群约1%-2%，有家族史者可达8%-19%）。
1. 父亲年龄的影响
高龄父亲（尤其40岁以上）生育时，精子突变概率随年龄增长显著增加，子女患病风险可能翻倍（如50岁后生育风险升至52/10000）。这与精子干细胞分裂次数增多导致的基因拷贝数变异相关。
2. 母系因素的关联
母亲孕期环境（如感染、接触有害物质）可能通过表观遗传机制影响胎儿神经发育。线粒体DNA完全来自母亲，其功能异常也可能与自闭症相关。
仇子龙团队针对中国自闭症人群的研究发现，9个新候选基因与欧美人群差异显著，提示遗传背景的多样性。高功能自闭症与低功能自闭症在致病基因表达上存在不同。
综上，自闭症遗传不能简单归因于父母某一方，需结合基因检测、家族史及环境因素综合评估。早期筛查和干预是关键。
