1. 神经发育异常
研究表明，自闭症患者的多巴胺能信号通路存在发育性紊乱，可能导致纹状体、前额叶皮层等脑区功能异常。这种发育性多巴胺信号中断与自闭症的核心症状（如社交障碍、刻板行为）密切相关。
2. 肠道菌群-脑轴影响
自闭症患者的肠道菌群代谢物（如对甲酚）可能通过抑制多巴胺β羟化酶，导致多巴胺蓄积并损伤中脑边缘奖赏环路功能，进而引发社交障碍和重复刻板行为。
3. 症状表现
多巴胺耗竭或功能紊乱可表现为运动障碍（如震颤、肌肉僵硬）、情绪异常（抑郁、焦虑）、认知功能下降及睡眠障碍，这些症状与自闭症共病高度重叠。
1. 医源性诱因
该综合征常见于帕金森病患者长期使用多巴胺替代药物后，表现为药物耐受性增加、情绪波动（停药后低落）及循环型情感障碍，严重时影响社会功能。
2. 与自闭症的潜在关联
部分自闭症患者存在多巴胺转运蛋白突变，导致多巴胺清除异常，可能引发类似失调综合征的表现（如过度活跃、运动缺陷）。
1. 药物靶向治疗
2. 非药物干预
3. 新兴研究
免疫调节（如IL-17a）和基因治疗（如ASH1L基因修复）可能成为未来改善多巴胺相关神经发育障碍的新途径。
多巴胺系统紊乱既是自闭症的潜在病理机制，也可能因药物干预引发失调综合征。综合治疗需结合个体化药物方案、生活方式干预及前沿生物技术。
