神经失调与自闭症之间存在密切关联，现有研究表明，自闭症的核心发病机制涉及神经系统发育和功能的异常。以下是综合分析：
自闭症患者的大脑结构和功能存在显著差异，包括神经元连接异常、特定脑区（如杏仁核、前额叶皮层）体积变化，以及神经递质（如多巴胺、血清素）水平失衡。这些异常直接影响社交、语言和认知功能，是自闭症典型症状的基础。
研究发现，自闭症患者的γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸等神经递质代谢异常，可能导致大脑兴奋与抑制功能失调，进而引发社交障碍和刻板行为。例如，血清素水平异常与情绪调节困难相关，而多巴胺失调可能影响奖励系统和注意力。
遗传因素（如基因突变）可导致神经发育先天异常，而孕期感染、环境毒素等后天因素可能加剧神经损伤。例如，母体免疫系统激活或代谢异常可能干扰胎儿神经元迁移和突触形成。
自闭症常共患癫痫、抽动症等疾病，两者均与神经元异常放电相关。脑电图和影像学检查可发现自闭症患者存在癫痫样放电或脑结构异常，进一步支持神经失调的假说。
神经失调是自闭症的核心病理机制之一，涉及结构、功能和生化层面的多重异常。尽管具体病因尚未完全明确，但早期干预（如行为疗法、神经调节治疗）可改善症状。
如需进一步了解治疗或预防措施，可参考相关研究进展。
