细胞与自闭症 自闭症与免疫系统之间的关联

自闭症与免疫系统之间存在密切关联，多项研究表明免疫系统异常可能是自闭症发病的重要机制之一。以下是主要研究发现和关联机制：

一、免疫细胞异常

1. 淋巴细胞数量减少

自闭症患者外周血中T淋巴细胞（包括CD4+和CD8+T细胞）、B淋巴细胞数量显著减少，而自然杀伤细胞（NK细胞）比例升高。部分患者还存在抑制性T细胞缺乏和辅助T细胞功能异常。

2. 小胶质细胞功能紊乱

大脑中的免疫细胞——小胶质细胞在自闭症患者中表现为过度激活或吞噬功能缺陷，导致突触修剪异常和神经炎症。例如，CD47蛋白调控异常可能影响小胶质细胞对突触的清除。

二、免疫分子异常

1. 炎性因子水平升高

自闭症患者血浆和脑脊液中IL-6、IL-8、TNF-α等促炎细胞因子显著增高，与社交障碍和重复行为严重程度相关。部分患者还存在针对脑组织（如髓鞘蛋白）的自身抗体。

2. 补体系统异常

补体C4b蛋白水平下降可能影响免疫清除功能，与神经发育异常相关。

三、免疫机制与神经发育的关联

1. 肠-脑轴失调

约90%自闭症患儿伴有消化道症状，肠道菌群失衡可能通过免疫激活（如Th17细胞增多）影响大脑功能。

2. 孕期免疫影响

孕妇免疫系统过度激活（如感染或自身免疫疾病）可能通过细胞因子干扰胎儿神经发育，增加自闭症风险。

四、潜在治疗方向

1. 免疫调节疗法

丙种球蛋白、维生素D3纳米乳剂等可通过调节免疫反应改善核心症状。CD47抗体和CDK2抑制剂等靶向药物正在研究中。

2. 综合干预

针对全身症状（如肠道问题、过敏）的系统治疗可能改善预后。

自闭症的免疫异常涉及细胞、分子及系统层面，与遗传、环境因素相互作用，形成“免疫-神经炎症-行为异常”的病理链。未来研究需进一步明确具体机制以开发精准疗法。