自闭症(孤独症谱系障碍)并非“人造病”,而是一种具有生物学基础的神经发育障碍。关于其成因的科学共识如下:
1. 遗传因素占主导
70%-90%的自闭症病例与遗传相关,多个基因突变(如SHANK3、CHD8等)可能影响神经突触功能和大脑发育。家族中有自闭症患者时,后代患病风险显著增加。
2. 环境因素的潜在影响
1. 明确的神经生物学异常
影像学研究显示,自闭症患者大脑结构(如额叶、杏仁核)和神经递质(如多巴胺、5-羟色胺)存在特异性改变,这些与先天发育异常直接相关。
2. 后天环境的作用有限
虽然家庭教养方式或社交环境可能影响症状表现,但并非直接致病原因。自闭症的核心障碍源于大脑处理社交信息的生物学基础差异。
自闭症是先天遗传与孕期环境交互作用的结果,其生物学机制已被大量研究证实。“人造病”的说法缺乏科学依据,早期干预(如行为疗法、语言训练)才是改善预后的关键。