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为什么说自闭症是人造病

自闭症(孤独症谱系障碍)并非“人造病”,而是一种具有生物学基础的神经发育障碍。关于其成因的科学共识如下:

一、核心成因:遗传与环境共同作用

1. 遗传因素占主导

70%-90%的自闭症病例与遗传相关,多个基因突变(如SHANK3、CHD8等)可能影响神经突触功能和大脑发育。家族中有自闭症患者时,后代患病风险显著增加。

2. 环境因素的潜在影响

  • 孕期风险:母亲孕期感染(如风疹病毒)、接触有害物质(重金属、有机溶剂)或代谢异常(糖尿病、叶酸缺乏)可能干扰胎儿神经发育。
  • 围产期因素:早产、低体重出生或新生儿窒息等也可能增加风险。
  • 二、驳斥“人造病”说法的科学依据

    1. 明确的神经生物学异常

    影像学研究显示,自闭症患者大脑结构(如额叶、杏仁核)和神经递质(如多巴胺、5-羟色胺)存在特异性改变,这些与先天发育异常直接相关。

    2. 后天环境的作用有限

    虽然家庭教养方式或社交环境可能影响症状表现,但并非直接致病原因。自闭症的核心障碍源于大脑处理社交信息的生物学基础差异。

    三、研究进展(2025年)

  • 基因与脑机制:复旦大学团队发现Scn2a基因缺失导致多巴胺能神经元功能异常,左旋多巴可改善部分社交症状。
  • 肠道-脑轴:粪菌移植疗法通过调节肠道菌群显著改善部分患儿行为。
  • 自闭症是先天遗传与孕期环境交互作用的结果,其生物学机制已被大量研究证实。“人造病”的说法缺乏科学依据,早期干预(如行为疗法、语言训练)才是改善预后的关键。

    自闭症的症状

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